Xơ gan tự miễn

Để các bệnh tự miễn của gan là viêm gan tự miễn, xơ gan mật tiên phát, viêm đường mật xơ tiểu học, không thể xếp loại (điển hình) bệnh: viêm đường mật tự miễn, cryptogenic (vô căn, huyết thanh âm tính) viêm gan và xơ gan, hội chứng chéo kết hợp, bao gồm viêm gan virus. Tỷ lệ lưu hành và tỷ lệ mắc bệnh gan tự miễn đang gia tăng đều đặn. liên quan đến việc cải thiện chất lượng chẩn đoán và chúng được ghi nhận chủ yếu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.

Triệu chứng của bệnh gan tự miễn

Các triệu chứng rất đa dạng, không đặc hiệu và được xác định theo tiến trình của bệnh, có thể tiềm ẩn (không có triệu chứng khi có thay đổi trong phòng thí nghiệm), triệu chứng thấp (triệu chứng đơn lẻ không ảnh hưởng đáng kể đến tình trạng của bệnh nhân), đặc trưng bởi triệu chứng viêm gan cấp tính hoặc biến chứng ở giai đoạn cuối của bệnh.

Trong tất cả các trường hợp, chẩn đoán phân biệt là cần thiết với viêm gan virut, bệnh lý chuyển hóa của gan (bệnh lý chuyển hóa của gan (nhiễm độc gan hoặc không do rượu, viêm gan nhiễm mỡ), tổn thương gan trong trường hợp xâm lấn giun sán, bệnh tim-gan-gan, bệnh gan-gan-gan-gan, bệnh gan-gan-gan-gan, bệnh gan-gan-gan-gan Điều này giải thích số lượng đáng kể các nghiên cứu chẩn đoán được chỉ định cho bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh gan.

Chẩn đoán bệnh gan tự miễn

Nó bao gồm công thức máu toàn phần, xác định tổng số bilirubin và các phần phân đoạn của nó, cholesterol, tổng protein và protein, AST, ALT, ALP, phosphatase kiềm, GGTP, IgA, M, G, CIC, CRP, coagulogram, yếu tố thấp khớp, LE trong huyết thanh. tế bào, huyết thanh của viêm gan siêu vi B, C, D, G, TT, nhiễm CMV, virus Epstein-Barr, herpes simplex type 1 và 2, axit uric, sắt huyết thanh, OZHSS, ferritin, transferrin, ceruloplasmin, đồng trong máu và trong nước tiểu hàng ngày, các dấu hiệu khối u huyết thanh (α-fetoprotein, CA 19-9, CEA) và các dấu ấn huyết thanh autoi bệnh gan munnyh. Loại thứ hai bao gồm tự kháng thể đối với cấu trúc tế bào và tế bào: kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng antimitochondrial (AMA), kháng thể đối với phức hợp decarboxylase (AMA-M2), kháng thể đối với tế bào cơ trơn (SMA), kháng thể đối với tế bào cơ trơn (SMA) loại (LKM1), kháng thể kháng nguyên gan hòa tan (SLA), kháng thể kháng nguyên tụy gan (LP), kháng thể đối với tế bào chất bạch cầu trung tính (ANCA), v.v.

Các bệnh tự miễn của gan có khả năng có dấu hiệu tổn thương gan, bất kể chẩn đoán đã được thiết lập trước đó, bao gồm Viêm gan siêu vi mạn tính, đặc biệt là nếu chúng được kết hợp với thiếu máu và các tế bào chất khác, sự gia tăng mạnh của-globulin (IgG), các bệnh tự miễn, di truyền trong bệnh lý tự miễn, với sự gia tăng không điều hòa của ALT, AST, ALP, bilirubin bất kể mức độ nghiêm trọng của ALT, AST, ALP, bilirubin. lách to với kích thước không ổn định của gan và lá lách, với sự hiện diện của chứng đau khớp, giãn tĩnh mạch thực quản (đặc biệt là khi không có cổ trướng), không có bệnh não ở giai đoạn cuối của bệnh xơ gan, sự hiện diện của bệnh xơ gan Xanthelialism, ngứa, tăng sắc tố da và các tình trạng khác liên quan đến tổn thương gan tự miễn.

Nhiều yếu tố có khả năng bắt đầu các quá trình miễn dịch ở gan, thường gặp nhất là viêm gan A, B, C, sởi, yếu tố môi trường, bức xạ tia cực tím quá mức (bao gồm cả sunbeds), thuốc (thuốc ngừa thai nội tiết tố, diclofenac, ketoconazole, một số thuốc kích thích gan , interferon, v.v.). Xác suất của tính nhạy cảm di truyền đối với các bệnh gan tự miễn, đặc biệt là liên quan đến các alen C4AQO và với haplotypes B8, B14, DR3, DR4, DW3, được thảo luận. Gen C4A có liên quan đến sự phát triển của viêm gan tự miễn ở bệnh nhân trẻ tuổi, bệnh nhân dương tính với HLA DR3 dễ mắc bệnh sớm và tích cực với bệnh ít nhạy cảm hơn với điều trị bằng thuốc, bệnh nhân dương tính với HLA DR4 dễ bị các biểu hiện ngoài bệnh hơn.

Trong một số trường hợp, bệnh gan tự miễn ở phụ nữ được chẩn đoán đầu tiên liên quan đến mang thai. Đồng thời, dữ liệu về sự phát triển và quá trình mang thai với tổn thương gan tự miễn, cũng như ảnh hưởng lẫn nhau của chúng là vô cùng nghèo nàn.

Bằng chứng được cung cấp rằng các bệnh như vậy đi kèm với suy sinh dục, dẫn đến không có sự rụng trứng, vô kinh và hiếm khi xảy ra mang thai. Tuy nhiên, trên thực tế, rối loạn chức năng sinh sản là cực kỳ hiếm gặp ở những bệnh nhân mắc bệnh gan tự miễn, do đó có thể mang thai ở giai đoạn đầu của bệnh và nó xảy ra thường xuyên hơn ở giai đoạn sau. Khả năng xảy ra và bảo tồn thai ở phụ nữ mắc bệnh gan tự miễn cho thấy sự tồn tại của các cơ chế tự nhiên ức chế miễn dịch và đảm bảo trong hầu hết các trường hợp hoàn thành thai kỳ thành công. Sự phát triển và bảo tồn thai kỳ cũng có thể do điều trị được thực hiện đầy đủ với chẩn đoán chính xác và cho phép người phụ nữ lên kế hoạch mang thai trong thời gian thuyên giảm.

Viêm gan tự miễn

Viêm gan tự miễn hiện được định nghĩa là chưa được giải quyết, chủ yếu là viêm gan quanh thận, với tăng glucose máu, tự kháng thể mô và dễ bị điều trị ức chế miễn dịch. Có 2 (đôi khi 3) loại viêm gan tự miễn. Loại 1 được liên kết với chú thích cao ANA và SMA. Thuật ngữ "AIG type 1" đã thay thế các định nghĩa trước đây về "viêm gan lupoid" và "viêm gan mạn tính hoạt động tự miễn". Viêm gan tự miễn loại 2 được đặc trưng bởi sự hiện diện của kháng thể LKM-l chống lại cytochrom P-450 11DG, bắt đầu thường xuyên hơn ở thời thơ ấu, một cách sâu sắc, xảy ra với nhiều biểu hiện ngoài cơ thể, tiến triển thành xơ gan nhanh hơn so với viêm gan loại 1 (đối với 3 năm, tương ứng, ở 82 và 43% bệnh nhân).

Các lựa chọn cho viêm gan tự miễn:

1. Không có triệu chứng hoặc không có triệu chứng, khi vô tình phát hiện ALT và AST tăng cao.

2. Khởi phát cấp tính của bệnh với một quá trình nghiêm trọng cho đến sự phát triển của viêm gan tối cấp với sự phát triển của suy gan (tiên lượng xấu hơn ở những bệnh nhân khởi phát cấp tính của bệnh là viêm gan siêu vi cấp tính, có dấu hiệu ứ mật, cổ trướng, lặp đi lặp lại của bệnh viêm gan cấp tính).

3. Viêm gan tự miễn với các biểu hiện ngoại cảm chiếm ưu thế (đau khớp (đau khớp), viêm đa khớp (đau khớp), viêm đa khớp c a) (đau ở các cơ), viêm đa cơ, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi, viêm màng phổi do xơ hóa )

Các lựa chọn với các biểu hiện ngoại cảm chi phối:

- sốt, sốt không liên tục biểu hiện (sốt phụ hoặc sốt) kết hợp với các biểu hiện ngoài cơ thể và tăng ESR. - - Đau khớp (đau khớp, đau cơ, viêm đa khớp di chuyển cấp tính tái phát với sự tham gia của các khớp lớn mà không có biến dạng, khớp cột sống) với sự phát triển muộn của vàng da.

- Vàng da, phải được phân biệt với viêm gan A, B, E và đặc biệt là C, trong đó các kháng thể trong huyết thanh có thể xuất hiện khá lâu sau khi phát bệnh.

Thông thường, viêm gan tự miễn xuất hiện với các triệu chứng không đặc hiệu - yếu, mệt mỏi, chán ăn (giảm cân, không thèm ăn), giảm hiệu suất, đau cơ và đau khớp, sốt da ở da dưới da, đau nhói ở da dưới da, đau rát ở da dưới da, đau rát ở da dưới da, đau rát ở da dưới Không giống như viêm gan virut, bệnh tiến triển và trong vòng 1-6 tháng có dấu hiệu viêm gan tự miễn rõ ràng.

Triệu chứng xơ cứng bì, dấu hoa thị mạch máu, ban đỏ, v.v.

Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm gan tự miễn là tăng ALT huyết thanh, AST, GGTP, tăng-globulin máu và tăng IgG> 1,5 lần, tăng ESR, sinh thiết thủng gan, chuẩn độ cao các dấu ấn huyết thanh của viêm gan tự miễn (ANA, SMA và LKM-1 (ở chuẩn độ ít nhất 1:80 ở người lớn và 1:20 ở trẻ em, nhưng hiệu giá kháng thể có thể dao động, và đôi khi chúng biến mất hoàn toàn, đặc biệt là trong khi điều trị bằng glucocorticosteroid (GCS)).

Mang thai ở bệnh nhân viêm gan tự miễn, đặc biệt là hoạt động thấp của quá trình, thường được tìm thấy, bởi vì bệnh này ảnh hưởng chủ yếu đến phụ nữ trẻ. Vô kinh và vô sinh thường chỉ đi kèm với hoạt động cao của quá trình gan. Tuy nhiên, điều đó không ngăn cản sự phát triển của thai kỳ ở phụ nữ, vì việc điều trị GCS đơn thuần hoặc kết hợp với azathioprine dẫn đến sự thuyên giảm bệnh, được hỗ trợ bởi các loại thuốc liều thấp, hiếm - trung bình, chống lại chức năng sinh sản ở phụ nữ. Điều trị hiệu quả dẫn đến sự gia tăng đáng kể tỷ lệ sống sót của bệnh nhân bị viêm gan tự miễn, ngay cả ở giai đoạn xơ gan, vì vậy bệnh nhân có thể mang thai và sinh con (thường là hai lần) trong suốt quá trình bệnh, bao gồm cả sau ghép gan.

Quá trình mang thai ở bệnh nhân viêm gan tự miễn và ảnh hưởng của thai kỳ trong quá trình bệnh chưa được nghiên cứu đủ. Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng mang thai ở bệnh nhân viêm gan tự miễn trên nền bệnh thuyên giảm, được hỗ trợ bởi GCS, bao gồm ở giai đoạn xơ gan được bù mà không có dấu hiệu tăng huyết áp cổng thông tin, không có nguy cơ lớn đối với người phụ nữ và thai nhi. Các đợt trầm trọng của bệnh khi mang thai là rất hiếm. Các chỉ số trong phòng thí nghiệm khi mang thai thường được cải thiện, trở lại sau khi sinh con đến mức được ghi nhận trước khi mang thai. Đồng thời, các trường hợp suy giảm đáng kể trong tình trạng của một phụ nữ mang thai cần tăng liều GCS được mô tả. Tuy nhiên, các nghiên cứu có kiểm soát đã không được thực hiện và không rõ nguyên nhân gây ra sự suy giảm.

Với hoạt động cao của viêm gan tự miễn, GCS không được kiểm soát, tình trạng của phụ nữ mang thai trở nên tồi tệ hơn, các chức năng chính của gan bị xáo trộn, phát triển suy gan, tiền sản giật, thiếu nhau thai, bong ra nhau thai thường xảy ra, chảy máu trong thời kỳ hậu sản và sau sinh. Bệnh lý thai nhi có thể được thể hiện trong các dấu hiệu thiếu oxy trong tử cung, suy dinh dưỡng và sinh non do thiếu nhau thai. Xác suất tử vong của thai nhi trong trường hợp này là khá cao.

Xác suất trầm trọng của viêm gan tự miễn thường tồn tại trong nửa đầu của thai kỳ hoặc trong thời kỳ hậu sản (theo quy định, trong 1-2 tháng đầu). Sự trầm trọng của bệnh trong giai đoạn sau sinh được quan sát thấy ở khoảng một nửa số bệnh nhân. Tình trạng trầm trọng khi mang thai thường liên quan đến quá trình gan hoạt động không được nhận ra trước khi phát triển, tuy nhiên, ngay cả trong trường hợp này, hoạt động của viêm gan tự miễn thường giảm ở nửa sau của thai kỳ, giúp giảm liều GCS xuống mức tối thiểu.

Hoàn thành bình thường của thai kỳ được quan sát thấy ở hầu hết phụ nữ bị viêm gan tự miễn. Kết quả không có lợi của thai kỳ được quan sát thấy trong một phần tư các trường hợp, bao gồm các biến chứng nghiêm trọng, có thể liên quan đến sự hiện diện của kháng thể đối với SLA / LP. Tỷ lệ chuyển dạ không biến chứng giảm khi bệnh gan tiến triển. Ngược lại, tần suất sảy thai tự nhiên và thai chết lưu tăng lên. Về vấn đề này, bệnh nhân ở giai đoạn xơ gan nên được đề nghị phá thai ở giai đoạn đầu (tối đa 12 tuần), mặc dù có thể được cứu sống với người phụ nữ khao khát khăng khăng, nếu bệnh xơ gan không đi kèm với dấu hiệu mất bù và tăng huyết áp nghiêm trọng kèm theo nguy cơ cao. chảy máu (thường phát triển nhất trong ba tháng II hoặc đầu III của thai kỳ). Tỷ lệ tử vong bà mẹ trong những tình huống này đạt 50-90%.

Tần suất phát triển chảy máu từ tĩnh mạch thực quản ở phụ nữ mang thai bị xơ gan là cao, nhưng chỉ có III độ giãn tĩnh mạch thực quản là chống chỉ định tuyệt đối cho thai kỳ, bao gồm với viêm thực quản ăn mòn và loét. Khi tôi và II độ mà không có ảnh hưởng của viêm thực quản, mang thai có thể được bảo tồn, nhưng bệnh nhân cần kiểm soát nội soi trong suốt thai kỳ. Vì việc kiểm soát như vậy là không thực tế ở hầu hết các cơ sở sản khoa, nguy cơ kéo dài thai kỳ với sự xuất hiện của chứng giãn tĩnh mạch thực quản là rất cao. Cần lưu ý rằng trong tam cá nguyệt thứ hai, ngay cả ở phụ nữ khỏe mạnh, chứng giãn tĩnh mạch thoáng qua của thực quản và dạ dày có thể phát triển do tăng thể tích máu.

Xơ gan mật nguyên phát

Xơ gan mật nguyên phát là một bệnh viêm phá hủy u hạt ứ mật mạn tính của các ống mật nhỏ nhất, gây ra bởi các phản ứng tự miễn, dẫn đến ứ mật kéo dài và có thể tiến triển thành xơ gan. xơ gan mật tiên phát thường được kết hợp với các bệnh tự miễn khác - viêm tuyến giáp, CREST hội chứng, hội chứng Sjogren, viêm khớp dạng thấp, xơ cứng bì, lupus, hạch to, nhược cơ, rối loạn nội tiết (suy polyglandular), cũng như bị suy gan, cao huyết áp cổng thông tin, loét chảy máu, ung thư biểu mô gan, loãng xương, ... Bệnh trong hầu hết các trường hợp phát triển ở phụ nữ sau 40 tuổi, nhưng có thể ở độ tuổi sớm hơn. Ở phụ nữ trẻ, bệnh biểu hiện với ngứa da, thường là trong tam cá nguyệt II-III của thai kỳ, nhưng thường được coi là ứ mật trong lòng của phụ nữ mang thai (WCH). Chẩn đoán xơ gan mật tiên phát có thể trở nên muộn hơn nhiều, với sự tiến triển của các triệu chứng, thường xảy ra khi mang thai nhiều lần hoặc uống thuốc tránh thai nội tiết.

Trong sự phát triển của xơ gan mật tiên phát, có 4 giai đoạn. Giai đoạn 1 - giai đoạn đầu (giai đoạn viêm), được đặc trưng bởi sự xâm nhập tế bào lympho của các tuyến cổng, phá hủy biểu mô của các ống dẫn mật và màng đáy. Ở giai đoạn 2 (viêm tiến triển), các cổng thông tin mở rộng, xơ hóa màng ngoài tim phát triển, các ổ viêm quanh màng ngoài tim được phát hiện, các ống mật nhỏ tăng sinh.Trong giai đoạn 3 (xơ hóa vùng kín), các dấu hiệu của một quá trình viêm hoạt động, hoại tử nhu mô được tìm thấy, các cổng thông tin trở nên trống rỗng và được thay thế bằng mô sẹo. Giai đoạn 4 được đặc trưng bởi sự hình thành xơ gan của gan và các biến chứng của nó - xuất hiện các hạch tái tạo, các ổ viêm có mức độ nghiêm trọng khác nhau được phát hiện.

Các triệu chứng điển hình của xơ gan mật nguyên phát bao gồm yếu, ngứa, vàng da ứ mật, gan lách to, đau xương, cơ và tăng sắc tố da, xanthelasma. Ở giai đoạn sau, cổ trướng và giãn tĩnh mạch thực quản tham gia. Xơ gan mật nguyên phát được đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động của huyết thanh phosphatase kiềm trong huyết thanh từ 2-6 lần trở lên, mức độ GGT, cholesterol, axit mật, IgM (trong 75% trường hợp), hiệu giá (hơn 1:40, 1: 160) AMA, AMA- M2 (trong 95% trường hợp), thường tương quan với hoạt động PBC, có thể được phát hiện ở giai đoạn tiền lâm sàng và không biến mất trong toàn bộ thời gian của bệnh. Có một hàm lượng bilirubin tăng vừa phải, giảm chỉ số prothrombin, hạ canxi máu (do vi phạm sự hấp thụ vitamin D). Các trường hợp PBC âm tính AMA được gọi là bệnh lý đường mật tự miễn được mô tả.

Chẩn đoán phân biệt xơ gan mật nguyên phát được thực hiện với sự tắc nghẽn của ống mật ngoài gan, ứ mật do thuốc (AMA vắng mặt trong các trường hợp này, và việc rút thuốc thường dẫn đến sự phát triển ngược của quá trình), ung thư đường mật, viêm đường mật nguyên phát. xơ nang. Sự phát triển của xơ gan mật tiên phát ở phụ nữ được kích thích bởi estrogen, được sản xuất ở các tuyến tình dục, tuyến thượng thận, tuyến vú và trong khi mang thai - ngoài ra còn ở đơn vị nhau thai. Đó là lý do tại sao xơ gan mật tiên phát thường biểu hiện với ngứa da khi mang thai.

Dữ liệu về ảnh hưởng của xơ gan mật tiên phát trong quá trình mang thai là rất ít và mâu thuẫn. Trong hầu hết các công việc, sự gia tăng ứ mật do xơ gan mật nguyên phát trong thai kỳ có liên quan đến nguy cơ sảy thai và thai chết lưu, tình trạng chức năng của gan trong thai kỳ xấu đi. Có bằng chứng cho thấy việc sinh nở kịp thời ở những bệnh nhân như vậy chỉ được quan sát trong 30% trường hợp, 16% bệnh nhân bị xơ gan mật tiên phát được yêu cầu chấm dứt thai kỳ vì lý do y tế. Với việc tích lũy dữ liệu lâm sàng về ảnh hưởng của xơ gan mật tiên phát đối với thai kỳ, cũng như cải thiện chẩn đoán bệnh ở giai đoạn đầu, khi tình trạng chức năng của gan vẫn không bị xáo trộn đáng kể, và không có biến chứng, có bằng chứng cho thấy thai đã phát triển và kết thúc thành công ở 80%. phụ nữ bị xơ gan mật nguyên phát và sảy thai tự nhiên chỉ xảy ra ở 5% phụ nữ mang thai.

Trong những năm trước, quan điểm phổ biến là về tác dụng phụ của thai kỳ trong quá trình xơ gan mật tiên phát. Dữ liệu của một số tác giả chỉ ra rằng ở những bệnh nhân trong giai đoạn đầu của bệnh xơ gan mật nguyên phát trong thai kỳ sớm có sự gia tăng ngắn hạn trong các dấu hiệu huyết thanh của ứ mật và hội chứng viêm trung mô. Trong tương lai, tất cả các chỉ số được bình thường hóa ngay cả khi không có bất kỳ điều trị, vẫn còn như vậy trong suốt thai kỳ. Theo các dữ liệu khác, quá trình bệnh trở nên tồi tệ hơn trong giai đoạn cuối của thai kỳ. Có thông tin về tác động tích cực của thai kỳ trong quá trình xơ gan mật tiên phát. Khả năng sau này được giải thích là do mang thai, trong đó sự đào thải của thai nhi được ngăn ngừa về mặt sinh lý bằng cách ức chế miễn dịch tự nhiên, có thể có tác dụng điều hòa miễn dịch trong bệnh tự miễn, đó là xơ gan mật nguyên phát. Ngay sau khi sinh con, các chỉ số trong phòng thí nghiệm về rối loạn chức năng gan ở bệnh nhân xơ gan mật nguyên phát có thể tăng, nhưng trong vài tuần, chúng giảm dần, trở về mức ban đầu được quan sát trước khi mang thai. Sự gia tăng các thông số trong phòng thí nghiệm thường không liên quan đến bất kỳ triệu chứng nào.

Sinh ở bệnh nhân xơ gan mật tiên phát có thể xảy ra tự nhiên. Chỉ với sự suy giảm đáng kể về tình trạng chức năng của gan trong thai kỳ, việc sinh nở được thực hiện bằng cách mổ lấy thai.

Viêm đường mật nguyên phát

Viêm đường mật xơ cứng tiên phát thường phát triển ở độ tuổi trẻ, bao gồm. trong 30-40% trường hợp - ở phụ nữ. Nó được đặc trưng bởi viêm xơ hóa tiến triển của các ống mật ngoài gan và nội mạc, dẫn đến xơ gan mật. Trong 70% các trường hợp, bệnh được kết hợp với viêm loét đại tràng, ít gặp hơn với bệnh Crohn. Các dấu hiệu chính của viêm đường mật xơ cứng tiên phát là ngứa, vàng da, viêm đường mật, yếu và mệt mỏi nghiêm trọng. Tiêu chuẩn chẩn đoán - ERCP, CT tương phản, MRI, sinh thiết gan, nhưng chúng bị chống chỉ định trong thai kỳ. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh được chẩn đoán trước tuổi 40, vì vậy nhiều phụ nữ đang trong độ tuổi sinh đẻ. Mang thai ở những bệnh nhân bị viêm đường mật xơ cứng tiên phát là có thể trong giai đoạn đầu của bệnh và thậm chí có thể dẫn đến sự cải thiện tình trạng chức năng của gan.

Ở những bệnh nhân bị viêm đường mật nguyên phát, cũng như các bệnh tự miễn khác của gan, tiên lượng cho thai kỳ thuận lợi hơn cho sự phát triển của nó trong giai đoạn đầu của bệnh so với sau này.

Điều trị bệnh gan tự miễn khi mang thai

Các loại thuốc cơ bản được sử dụng để điều trị các bệnh gan tự miễn là thuốc ức chế miễn dịch, thường là GCS và axit ursodeoxycholic (UDCA). Các phương tiện khác được áp dụng theo chỉ định nghiêm ngặt. Điều trị bằng thuốc cụ thể của các bệnh gan tự miễn trong thai kỳ không được phát triển, vì vậy nó được thực hiện theo các chương trình được chấp nhận chung.

Từ các phương pháp phi dược lý: cần tránh tiếp xúc với các chất gây độc cho gan, chủ yếu là thuốc, gắng sức, làm việc quá sức, hạ thân nhiệt, các tình huống tâm lý, thủ thuật vật lý trị liệu, đặc biệt là trên vùng gan, uống theo 4 bữa 5 ngày , thịt gia cầm, nấm, đóng hộp, thịt hun khói, sô cô la. Điều kiện thuận lợi cho chức năng gan là kết quả của việc tăng lưu lượng máu gan tạo ra nghỉ ngơi tại giường.

Thuốc chính để điều trị viêm đường mật xơ cứng tiên phát, inc. Ở phụ nữ mang thai, UDCA được dùng với liều 10 người1515 mg / kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày với liều 2 cạn3, cũng được sử dụng để điều trị hội chứng ứ mật ở bệnh nhân viêm đường mật xơ cứng tiên phát, viêm gan tự miễn và hội chứng chi chiasm. UDCA có tác động tích cực đáng kể đến các yếu tố tiên lượng quan trọng nhất của viêm đường mật xơ cứng tiên phát - mức độ phosphatase kiềm, GGTP, transaminase, bilirubin huyết thanh, sự tiến triển của thay đổi mô học, cổ trướng và phù nề, cũng như mức độ nghiêm trọng của bệnh lý. cuộc sống của người bệnh Việc sử dụng UDCA trong điều trị các bệnh gan tự miễn ở phụ nữ mang thai, theo hướng dẫn của nhà sản xuất, chỉ được phép trong hai tam cá nguyệt cuối. Tuy nhiên, thuốc có thể được sử dụng trong suốt thai kỳ, nếu một nỗ lực để hủy bỏ nó đi kèm với một sự suy giảm mạnh trong quá trình của bệnh. Tác dụng phụ không mong muốn ở trẻ sơ sinh có mẹ bị UDCA khi mang thai do các bệnh tự miễn của gan chưa được mô tả. Mặt khác, phải nhớ rằng tác dụng gây quái thai của các chế phẩm UDCA ở mức độ lớn phải được so sánh với tác động tiêu cực có thể có đối với thai nhi của axit mật kỵ nước và bilirubin, mức độ tăng khi bị ứ mật khi không điều trị UDCA. Chính trong giai đoạn đầu của thai kỳ, hệ thần kinh của thai nhi rất dễ bị nhiễm các chất độc hại.

Trong điều trị bệnh nhân mang thai bị viêm đường mật xơ cứng tiên phát và xơ gan mật nguyên phát, chất hấp thụ, chế phẩm canxi với D3 và liệu pháp giải độc được sử dụng cùng với UDCA. Thuốc kháng sinh thuộc nhóm penicillin và cephalosporin được sử dụng để điều trị các biến chứng nhiễm trùng ở phụ nữ mang thai mắc các bệnh gan tự miễn, đặc biệt là điều trị viêm đường mật xơ cứng tiên phát. Kể từ khi mang thai tiến hành tiêu thụ năng lượng tăng lên, trong quá trình điều trị, cần hết sức chú ý đến chế độ ăn uống của người phụ nữ, cả đường ruột và đường tiêm. Mang thai với bệnh gan là chống chỉ định tuyệt đối.

Trong điều trị viêm gan tự miễn, incl. ở phụ nữ mang thai, vị trí chính thuộc về GCS. Hiệp hội Nghiên cứu Bệnh gan Hoa Kỳ (AASLD) đã đề xuất tuyệt đối (AST≥10 N, AST≥5 N +-globulin 2 N, cầu nối hoặc hoại tử đa bào theo dữ liệu mô học) và chỉ định tương đối cho việc sử dụng chúng trong viêm gan tự miễn (triệu chứng viêm gan tự miễn (mệt mỏi, đau khớp, vàng da) ở cấp độ AST và-globulin Marina 04/08/2016 13:24

Xơ gan - Xơ gan tự miễn

Xơ gan tự miễn - Xơ gan

Xơ gan tự miễn - Đây là một loại bệnh xơ gan và là kết quả của viêm gan tự miễn. Quá trình bệnh lý được giảm xuống thực tế là, do một số lý do, các tế bào miễn dịch sở hữu cơ thể bắt đầu phá hủy các mô cơ quan khỏe mạnh.

Theo thống kê, căn bệnh này ảnh hưởng chủ yếu đến phụ nữ ở độ tuổi bắt đầu sinh sản hoặc ở giai đoạn cuối.

Triệu chứng xơ gan tự miễn

Thông thường bệnh có thể tiến hành mà không có bất kỳ triệu chứng rõ rệt nào và chỉ có thể được chẩn đoán ở giai đoạn cuối, hoặc tình cờ trong quá trình siêu âm bụng.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh xơ gan tự miễn như sau:

  1. Sự cố và giảm hiệu suất,
  2. Nhuộm da, màng cứng mắt và màng nhầy màu vàng,
  3. Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể. Trong một thời gian dài, nó có thể tồn tại trên các dấu hiệu dưới da, nhưng khi bệnh tiến triển, nó tăng lên đến 39 độ,
  4. Lá lách và gan kích thước,
  5. Sự xuất hiện của cơn đau nhức ở vùng hạ vị phải, sau đó là sự gia tăng cường độ của chúng,
  6. Hạch bạch huyết sưng
  7. Tổn thương khớp, kèm theo sưng, đau và suy giảm chức năng,
  8. Phản ứng viêm trên da,
  9. Giãn tĩnh mạch thực quản, vùng hậu môn trực tràng, vùng ruột, phần tim của dạ dày,
  10. Cổ trướng thường bị cô lập. Đôi khi nó có thể đi kèm với sự tích tụ chất lỏng trong vùng ngực,
  11. Ăn mòn và loét niêm mạc của ruột và dạ dày,
  12. Rối loạn hệ thống tiêu hóa, đặc biệt là buồn nôn, kèm theo nôn mửa, không muốn ăn, đầy hơi ,
  13. Sự tích tụ của các mô mỡ ở phần trên và bụng, trong khi chân tay vẫn mỏng. Song song, các chuỗi được hình thành, ban đỏ , làm sạm da, ửng hồng trên má.

Một đặc điểm đặc biệt của xơ gan tự miễn là nó không chỉ đi kèm với các biểu hiện ở gan. Bệnh nhân có thể gặp các triệu chứng đặc trưng của bệnh lupus ban đỏ hệ thống, thấp khớp, viêm khớp dạng thấp, viêm mạch hệ thống, nhiễm trùng huyết. Đó là lý do tại sao xơ gan có thể vẫn không bị phát hiện trong một thời gian dài và không được điều trị đầy đủ.

Nguyên nhân gây ra bệnh xơ gan tự miễn

Bệnh này khá hiếm. Kết quả hoạt động mãn tính trực tiếp đến sự hình thành xơ gan. viêm gan .

Xơ gan tự miễn có thể do:

  • Viêm gan siêu vi A, B hoặc C trước đây,
  • Virus herpes,
  • Được mang theo virus Epstein-Barr,
  • Sởi.

Ngoài ra, một kháng nguyên nhất định được phát hiện ở hầu hết các bệnh nhân (lên tới 85%), do hậu quả của nhiễm virus trước đó, dẫn đến sự hình thành xơ gan. Thông thường, những bệnh nhân này bị viêm loét đại tràng, viêm màng hoạt dịch, viêm tuyến giáp, bệnh Graves và những người khác. bệnh tự miễn , cũng có thể là nguyên nhân gián tiếp của bệnh lý gan.

Chẩn đoán xơ gan tự miễn

Để đặt chẩn đoán, bạn cần tập trung vào các tiêu chí cụ thể:

  • Đầu tiên, bệnh nhân máu Máu không nên chứa bất kỳ virus viêm gan nào,
  • Thứ hai, cần xác định rằng người đó không lạm dụng rượu, không dùng thuốc độc hại cho gan và chưa được truyền máu,
  • Thứ ba, anh ta nên có số lượng gan tăng cao ACaT (AST) và ALaT (ALT) và một số chuẩn độ kháng thể nhất định.

Nếu tất cả các tiêu chí đánh giá này là tích cực, thì sẽ có ý nghĩa khi nghi ngờ xơ gan tự miễn. Sinh thiết gan là cần thiết để kiểm tra hình thái.

Điều trị xơ gan tự miễn

Điều trị bệnh được giảm xuống khi dùng glucocorticosteroid, có đặc tính ức chế miễn dịch. Điều này cho phép đảm bảo rằng các phản ứng bệnh lý ở gan sẽ bị chậm lại, và các cơ quan miễn dịch tích cực do cơ thể sản xuất sẽ không còn chủ động phá hủy các tế bào gan.

Thông thường nhất, thuốc tiên dược và methylprednisolone được kê đơn là thuốc ức chế miễn dịch. Trị liệu bắt đầu bằng việc uống thuốc liều cao (lên đến 60 mg trong tuần đầu tiên) với mức giảm dần và một tháng sau đạt 20 mg. Liều này được thực hiện trong toàn bộ thời gian cho đến khi bình thường hóa các thông số lâm sàng, xét nghiệm và mô học. Liên quan đến thời gian điều trị, nó có thể kéo dài trong vài tháng, từ sáu tháng và kết thúc bằng liệu pháp suốt đời.

Nếu hiệu quả điều trị không thể đạt được, thì cần phải thay đổi chế độ điều trị. Điều này liên quan đến việc giới thiệu các loại thuốc bổ sung. Liệu pháp kết hợp cho hiệu quả tốt nhất. Thông thường, delagil, cyclosporin, azathioprine được sử dụng làm tá dược.

Tuy nhiên, điều xảy ra là ngay cả liệu pháp phức tạp cũng không thể đạt được hiệu quả mong muốn. Với sự tái phát thường xuyên của bệnh và không có tác dụng trong 4 năm, quyết định được đưa ra về nhu cầu ghép tạng của cơ quan bị ảnh hưởng. Ghép gan làm cho nó có thể đạt được sự thuyên giảm ổn định không tệ hơn điều trị bằng thuốc.

Về tiên lượng, trong trường hợp không có tác dụng chữa bệnh, bệnh sẽ liên tục ảnh hưởng đến gan. Sự thuyên giảm trong trường hợp này không xảy ra, kết quả là, một người chết do sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng, ví dụ, do suy gan. Đồng thời, tiên lượng khá bất lợi và kết quả gây tử vong được cố định ở 50% bệnh nhân năm năm sau khi chẩn đoán.

Nếu một bệnh nhân nộp đơn xin hỗ trợ y tế kịp thời và điều trị có hiệu quả phù hợp, thì tỷ lệ sống sót là từ 20 năm trở lên ở 80% bệnh nhân bị xơ gan tự miễn.

Bệnh nhân được chẩn đoán như vậy nên xem lại lối sống của họ, bảo vệ bản thân khỏi căng thẳng càng nhiều càng tốt, nếu có thể, từ chối dùng thuốc, tuân theo chế độ ăn kiêng và không tiêm phòng theo mùa.Giảm tập thể dục là một điều kiện quan trọng để duy trì chức năng gan bình thường.

Xơ gan tự miễn là gì?

Xơ gan tự miễn là một bệnh là một loại xơ gan và xảy ra do viêm gan tự miễn. Quá trình bệnh lý được giảm xuống thực tế là, do một số lý do, các tế bào miễn dịch sở hữu cơ thể bắt đầu phá hủy các mô cơ quan khỏe mạnh.

Theo thống kê, căn bệnh này ảnh hưởng chủ yếu đến phụ nữ ở độ tuổi bắt đầu sinh sản hoặc ở giai đoạn cuối.

Đặc điểm bệnh

Theo kết quả nghiên cứu, các nhà khoa học đã xác định được phân tử của hệ thống miễn dịch của một người trong quá trình phá hủy. Miễn dịch không chiến đấu với các tác nhân nước ngoài, kháng thể được sản xuất trên mô protein của chính nó. Kết quả: các tế bào gan bị phá hủy, dẫn đến sự phát triển của mô sẹo.

Viêm gan tự miễn làm rối loạn gan, phá vỡ sự tổng hợp các chất cần thiết. Mật không được sản xuất, xơ gan trong kết quả. Giới tính nữ thường mắc bệnh gấp 5 lần so với nam giới. Các triệu chứng viêm gan xảy ra trong độ tuổi từ 20 đến 30 tuổi.

Xơ gan trong kết quả của viêm gan tự miễn

Xơ gan là một bệnh lý gây ra bởi nhiều nguyên nhân, bao gồm viêm gan tự miễn. Loại bệnh lý này được đặc trưng bởi sáng kiến ​​quan trọng của các quá trình viêm và hoại tử tế bào gan.

Triệu chứng của bệnh xơ gan tự miễn không biểu hiện trong một thời gian dài. Thông thường bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn sau hoặc trong khi kiểm tra siêu âm.

  • khó chịu nói chung,
  • Sửa đổi màu da, màng nhầy của mắt,
  • tăng nhiệt độ cơ thể
  • đau ở vùng hạ vị phải,
  • hạch to, gan, lách.

Sự khác biệt của bệnh - triệu chứng của nó là đặc trưng của một số bệnh lý, ví dụ, lupus ban đỏ, thấp khớp, viêm khớp, nhiễm trùng huyết. Do đó, AIH không được chẩn đoán trong một thời gian dài.

Trong điều trị xơ gan trong kết quả của viêm gan tự miễn, glucocorticosteroid được kê đơn, có tác dụng ức chế miễn dịch. Nếu trị liệu không mang lại kết quả như mong đợi, thường xuyên tái phát, ghép tạng được quy định.

Triệu chứng của bệnh lý này

Các biểu hiện triệu chứng đầu tiên của viêm gan miễn dịch được quan sát ở độ tuổi 15-30 hoặc trong thời kỳ hậu mãn kinh. Bệnh xảy ra đột ngột, theo đặc điểm lâm sàng không khác với chẩn đoán: một dạng viêm gan cấp tính.

Triệu chứng viêm gan tự miễn:

  • cảm thấy không khỏe
  • đau ở vùng hạ vị,
  • thiếu thèm ăn
  • buồn nôn
  • ngứa da
  • sưng hạch bạch huyết
  • chỉnh sửa màu da (độ vàng),
  • cổ trướng.

Ở bệnh nhân nam, các tuyến vú tăng lên, gynecomastia được hình thành. Ở phụ nữ: rối loạn kinh nguyệt, mọc tóc ở cằm hoặc môi trên.

Có các triệu chứng khác nhau, được biểu hiện bằng đau khớp, phản ứng dị ứng, viêm tuyến giáp, thiếu máu, suy thận.

Chẩn đoán bệnh nguy hiểm

Sự vắng mặt của các dấu hiệu triệu chứng rõ rệt làm phức tạp đáng kể chẩn đoán viêm gan tự miễn. Do đó, một cuộc kiểm tra của tất cả các cơ quan và hệ thống được chỉ định.

Ban đầu, một cuộc khảo sát bằng miệng của bệnh nhân. Bác sĩ chỉ định: thái độ của bệnh nhân đối với đồ uống có cồn, liệu truyền máu (truyền máu) có được thực hiện hay không.

Để chẩn đoán chính xác, điều quan trọng là phải loại trừ các bệnh: gan, túi mật và ống dẫn.

  • viêm gan siêu vi B, C,
  • bệnh hemochromatosis,
  • viêm gan nhiễm độc,
  • viêm đường mật nguyên phát,
  • xơ gan mật nguyên phát,
  • Bệnh Wilson.


Sau đó, chẩn đoán trong phòng thí nghiệm được chỉ định:

  • mức độ immunoglobulin được thiết lập,
  • Kháng thể kháng nhân được phát hiện,
  • Mức độ Aminotransferase được xác định.

Một công thức máu hoàn chỉnh được thực hiện. Theo kết quả, được xác định bởi sự giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu, sự tăng tốc của ROE.

Kiểm tra dụng cụ bao gồm siêu âm khoang bụng. Loại kiểm tra này không cung cấp thông tin rõ ràng về nguyên nhân của bệnh lý. Tuy nhiên, nó cho phép phát hiện kịp thời bệnh gan (khối u) hoặc xơ gan.

Để chẩn đoán AIG, chụp cắt lớp vi tính hoặc sinh thiết gan được chỉ định.

Điều trị hiệu quả tổn thương gan

Thuốc và hemocorrection ngoại bào được sử dụng để điều trị AIG, trong đó bao gồm việc sử dụng trao đổi huyết tương thể tích và đông lạnh.

Chế độ cầm quyền ngoại bào là một xu hướng hiện đại trong y học. Hành động của nó nhằm mục đích sửa đổi thành phần thành phần của máu bệnh nhân, trung hòa các chất gây ra hoặc hỗ trợ quá trình viêm. Vitamin được kê đơn để hỗ trợ hệ thống miễn dịch.

Thuốc ảnh hưởng đến vấn đề

Thuốc ức chế miễn dịch ức chế miễn dịch nhân tạo được quy định là điều trị bằng thuốc.

Điều trị được thực hiện bằng liệu pháp hormon kết hợp với thuốc ức chế miễn dịch:

  1. Thuốc tiên Tác dụng của các thành phần tập trung vào quá trình trao đổi chất của cơ thể. Nó có tác dụng chống viêm.
  2. Azathioprine. Ức chế tình trạng viêm mãn tính và các tế bào hoạt động, cụ thể.

Trị liệu bắt đầu với liều cao, liều giảm dần. Tiếp nhận các chế phẩm được thực hiện từ 6 tháng đến 3 năm. Sau một quá trình điều trị, một cuộc kiểm tra được chỉ định. Nếu không có dấu hiệu của bệnh, liệu pháp hormone sẽ dần bị hủy bỏ.

Khi kết thúc điều trị chính AIG, bệnh nhân nên thường xuyên trải qua các cuộc kiểm tra dự phòng trong một phức hợp với các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm (1 lần trong 120 ngày). Một liệu pháp vitamin được quy định hàng năm. Nó bao gồm uống: vitamin B, Lipamid, Legalon.

Phẫu thuật cần thiết

Nếu việc sử dụng thuốc điều trị không có kết quả như mong đợi, ghép gan được quy định. Hoạt động phức tạp, thường được thực hiện ở các nước CIS hoặc nước ngoài.

Vấn đề chính của can thiệp phẫu thuật là tìm kiếm một nhà tài trợ. Quá trình tìm kiếm nội tạng mất vài năm. Các thông số giá của hoạt động khá ấn tượng.

Sau phẫu thuật, tái phát xảy ra ở 25 đến 45% bệnh nhân trưởng thành, ở trẻ em tỷ lệ này cao hơn nhiều. Có nguy cơ từ chối các cơ quan cấy ghép.

Mặc dù sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch (sau phẫu thuật), hầu hết bệnh nhân tái phát trong cấy ghép. 40% bệnh nhân ghi nhận sự xuất hiện của kháng thể.

Đặc điểm của biểu hiện bệnh lý loại 1

Y học hiện đại xác định 3 loại viêm gan tự miễn. Sự khác biệt của chúng nằm ở lượng kháng thể trong máu bệnh nhân. Trong quá trình kiểm tra, loại bệnh lý được thiết lập. Dựa trên kết quả, điều trị được quy định.

Loại AIG 1 là một biến thể cổ điển của bệnh lý. Nguyên nhân chưa rõ.

Thường được chẩn đoán ở phụ nữ dưới 30 tuổi. Một đặc điểm của loại bệnh lý này là tăng tỷ lệ protein có chứa phức hợp miễn dịch (phát âm là globulin máu). Sự điều hòa của tế bào lympho T bị vi phạm, tự kháng thể đối với các kháng nguyên bề mặt của tế bào gan được sản xuất.

Nếu không điều trị - xơ gan trong kết quả. Bệnh nhân mắc AIG type 1 có thể được điều trị bằng liệu pháp corticosteroid. Sự thuyên giảm ổn định được quan sát thấy ở 25% bệnh nhân.

Quá trình của bệnh loại 2 và 3 là khó khăn. Quan sát quá trình sản xuất tự kháng thể, ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng và hệ thống. Bệnh đồng thời được hình thành: viêm đại tràng, tiểu đường. Các loại AIG được trình bày thường được chẩn đoán ở trẻ em (tối đa 16 tuổi).

Các dấu hiệu của bệnh tự miễn

Bản chất của tự kháng thể trong AIG được nghiên cứu bằng phương pháp immunoblot. Xét nghiệm đánh dấu xơ gan cung cấp khả năng kiểm tra đồng thời các kháng thể tự kháng với kháng nguyên (AMA - M2, LKM - 1, LC - 1 SLA / LP).

Trong viêm gan tự miễn, gan bị tổn thương. Với sự giúp đỡ của các dấu hiệu, mức độ thiệt hại, bản chất của quá trình viêm trong cơ thể được xác định, sự tăng sinh của tế bào gan được đánh giá.

Dự đoán sống sót của bệnh nhân

Tiên lượng sống sót cho viêm gan tự miễn sẽ phụ thuộc vào sự giới thiệu kịp thời đến bác sĩ chuyên khoa.

Yếu tố rủi ro (khóa học không thuận lợi) bao gồm bệnh nhân:

  • tăng hoạt động của quá trình viêm,
  • sự hiện diện của kiểu gen DR3,
  • chẩn đoán muộn
  • điều trị chậm trễ

Trước khi liệu pháp ức chế miễn dịch được đưa vào thực hành lâm sàng, tiên lượng của AIG là không thuận lợi. Những cải tiến đáng kể là đáng chú ý tại thời điểm này.


Để so sánh:

  1. Năm 1970, xác suất tử vong của bệnh nhân AIG (với quá trình hoạt động mạnh của bệnh) là 50% trong 3 năm, 90% bệnh nhân tử vong trong vòng 10 năm. Kết quả của dự báo bị ảnh hưởng bởi mức độ hoạt động sinh hóa và mức độ nghiêm trọng của sửa đổi mô học.
  2. Năm 1995, bệnh nhân được chỉ định điều trị ức chế miễn dịch. Dự báo đã được cải thiện đáng kể. Tỷ lệ sống sót là 90% trong 10 năm, trong khi xơ gan được chẩn đoán ở 50% bệnh nhân.
  3. Ở những bệnh nhân mắc AIG type 2, thường được chẩn đoán ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên, tiên lượng kém thuận lợi. Bệnh đang tiến triển nhanh, rất khó điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch (tệ hơn nhiều so với AHI type 1).

Chế độ ăn uống hỗ trợ trị liệu

Kể từ khi chẩn đoán AIG, điều trị và chế độ ăn uống được quy định. Các chế phẩm và dinh dưỡng hợp lý sẽ giảm thiểu các tác động gây hại cho các tế bào gan và các biểu hiện đau có triệu chứng.

Trong viêm gan tự miễn, bệnh nhân nên ăn:

  • súp rau,
  • thịt luộc (thịt bò hoặc thịt gia cầm),
  • món cá (luộc hoặc nướng),
  • sản phẩm sữa (phô mai, ryazhenka, kefir),
  • rau quả tươi.

Hoàn toàn loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng: thực phẩm béo, chiên, cay và mặn. Bỏ uống cà phê, ca cao và trà mạnh. Chế độ ăn cho bệnh nhân mắc AIH nên được cân bằng, chứa protein, chất béo và carbohydrate.

Bệnh ở bà mẹ cho con bú và phụ nữ mang thai

Nguyên nhân chính xác của sự xuất hiện viêm gan tự miễn ở các bà mẹ cho con bú chưa được xác định. Có một số yếu tố kích thích ảnh hưởng không chính xác đến hệ thống miễn dịch và tế bào gan.

AIG trong thời kỳ cho con bú:

Các mầm bệnh được trình bày làm gián đoạn hoạt động của hệ thống miễn dịch. Các tế bào miễn dịch không nhận ra các tế bào gan, chúng bị phá hủy.

Đặc biệt là nếu có những virus viêm gan khác trong cơ thể người phụ nữ. Virus được truyền qua máu. Do đó, việc chăm sóc em bé được thực hiện hết sức thận trọng.

Điều trị AIG ở các bà mẹ cho con bú được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ của bác sĩ tham gia. Một phụ nữ được chỉ định hormone và glucocorticosteroid, được phép cho con bú.

Quy định một chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt. Với bệnh này, cho phép cho con bú, ngoại trừ các vết nứt ở núm vú.

Trong giai đoạn đầu của viêm gan tự miễn, có khả năng mang thai. Nếu bệnh tiến triển, nguy cơ thai chết lưu hoặc sảy thai tự nhiên tăng lên. 80% phụ nữ mắc AIG có thai hoàn thành tự nhiên.

Điều trị bao gồm dùng corticosteroid. Không khuyến cáo sử dụng azathioprine. Thuốc ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của phôi.

Viêm gan tự miễn là một quá trình viêm trong khu vực nhu mô gan. Bệnh tiến triển nhanh chóng. Do đó, việc tự điều trị AIH không được chấp nhận. Chuyên gia sẽ kê toa chẩn đoán, và theo kết quả kiểm tra, sẽ chọn phương pháp điều trị hợp lý.

Nguyên nhân gây bệnh

Xơ gan tự miễn thường xảy ra dưới ảnh hưởng của các yếu tố sau:

  • khuynh hướng di truyền
  • điều trị lâu dài với Interferon,
  • ngộ độc độc.

Nguy cơ xơ gan tự miễn tăng lên khi có quá trình viêm ở khu vực màng hoạt dịch của khớp. Nhóm có nguy cơ cao bao gồm bệnh nhân viêm loét đại tràng, rối loạn chức năng tuyến giáp, bệnh Graves.

Xem video: Phương pháp điều trị viêm gan mãn tính kèm men gan tăng (Tháng MườI Hai 2019).

Loading...